COVID-19 en het brein: wat weten we tot nu toe?

Inhoudsopgave:

COVID-19 en het brein: wat weten we tot nu toe?
COVID-19 en het brein: wat weten we tot nu toe?
Anonim

Hoe beïnvloedt het SARS-CoV-2-virus het menselijk brein? Recente onderzoeken komen naar buiten met gegevens die licht werpen op waarom COVID-19 voor sommige mensen zo ernstig kan zijn en de symptomen lang kunnen aanhouden.

Er is een lange geschiedenis van soortgelijke virussen die de hersenen aantasten. Dr. Gabriel, een professor in neurologie aan het gezondheidscentrum van de Universiteit van Texas in San Antonio, merkt bijvoorbeeld op dat tijdens "de grieppandemie van 1917 en 1918 veel van de griepachtige ziekten in verband werden gebracht met hersenaandoeningen".

Deze respiratoire virussen omvatten H1N1 en SARS-CoV. Van het SARS-CoV-2-virus dat COVID-19 veroorzaakt, is ook bekend dat het de hersenen en het zenuwstelsel aantast , voegt de onderzoeker toe. De vraag is hoe en in welke mate, schrijft de website www.medicalnewstoday.com.

Effect op de hersenen verklaart reukverlies

“Het belangrijkste idee van ons onderzoek is dat sommige van de respiratoire virussen een affiniteit hebben voor de cellen van het zenuwstelsel”, legt prof. Sushadri uit.

Ze voegt eraan toe dat de reukcellen erg vatbaar zijn voor virale invasie en in het bijzonder het doelwit zijn van SARS-CoV-2, en daarom is een van de meest prominente symptomen van COVID-19 het verlies van reukvermogen”. Olfactorische cellen zijn geconcentreerd in de neus. Via hen bereikt het virus het overeenkomstige centrum in de hersenen, dat zich in de buurt van de hippocampus bevindt, het hersengebied dat betrokken is bij het kortetermijngeheugen.

"Het spoor van het virus, wanneer het de hersenen binnendringt, leidt bijna rechtstreeks naar de hippocampus", legt Dr. De Erauzkin uit. - Dit wordt beschouwd als een van de bronnen van cognitieve stoornissen die worden gezien bij COVID-19-patiënten. We vermoeden dat het een deel van de reden kan zijn voor de versnelde cognitieve achteruitgang in de loop van de tijd bij gevoelige mensen."

Relatie met neurologische ziekten

In de paper verwijzen wetenschappers naar bestaand bewijs dat hen bijzonder voorzichtig maakt over de effecten van SARS-CoV-2 op de hersenen. De onderzoekers ontdekten bijvoorbeeld dat: Intranasale toediening van SARS-CoV-2 bij muizen resulteerde in een snelle invasie in de hersenen. SARS-CoV-1-virusdeeltjes kunnen na de dood in de hersenen van mensen worden gedetecteerd”.

In vitro-onderzoeken hebben aangetoond dat virale eiwitten de bloed-hersenbarrière kunnen beschadigen. Hoofdpijn, verminderde smaak en reukverlies treden bij de meeste COVID-19-patiënten op vóór het begin van de ademhalingssymptomen.

Delirium en verminderd geheugen “kunnen de enige symptomen zijn van een SARS-CoV-2-infectie, zelfs bij jongere patiënten. De incidentie van delirium bij ernstig zieke COVID-19-patiënten op intensive care-afdelingen is naar verluidt maar liefst 84%, noteren de auteurs.

Een nieuwe studie heeft een veel hogere incidentie van delirium en coma gevonden bij COVID-patiënten dan bij patiënten met acuut respiratoir falen. De auteurs van deze studie keken naar 2.088 gevallen. Ze ontdekten dat ongeveer 82% van de patiënten gemiddeld 10 dagen in coma was en 55% een delier had gedurende 3 dagen.

Gemiddelde acute hersendisfunctie die zich manifesteert als coma of delirium gedurende 12 dagen. De auteurs suggereren dat sterke sedativa en weinig familiebezoek een rol kunnen spelen.

Uit de studie bleek dat patiënten die benzodiazepine-sedatieve infusies kregen, die werken als een depressivum voor het zenuwstelsel, 59% meer kans hadden om een delier te ontwikkelen.

Uit het onderzoek bleek ook dat patiënten die een persoonlijk of virtueel familiebezoek kregen, 30% minder kans hadden om een delier te ontwikkelen.

Infecteert neuronen 'met verwoestende gevolgen'

Andere onderzoekers hebben zich gericht op hoe het nieuwe coronavirus neuronen infecteert en schade aan hersenweefsel veroorzaakt.

Een team onder leiding van Akiko Iwasaki, hoogleraar immunobiologie en moleculaire immunobiologie aan de Yale School of Medicine in New Haven, gebruikte bijvoorbeeld miniatuur 3D-reproducties van organen om te analyseren hoe SARS-CoV-2-virussen de hersenen binnendringen.

De studie, die verschijnt in de Journal of Experimental Medicine, toonde aan dat het nieuwe coronavirus neuronen in deze 'laboratoriumorganen' kan infecteren en zich kan voortplanten door het metabolisme van de geïnfecteerde cellen te verhogen.

Tegelijkertijd sterven gezonde, niet-geïnfecteerde neuronen in de buurt omdat de zuurstoftoevoer is afgesneden. De onderzoekers ontdekten ook dat het blokkeren van ACE2-receptoren verhinderde dat virussen de menselijke hersenen infecteerden die in het laboratorium waren ontwikkeld.

De wetenschappers analyseerden ook de effecten van SARS-CoV-2 op de hersenen van muizen die genetisch gemodificeerd waren om menselijke ACE2-receptoren te produceren. Hier heeft het virus de vaatstructuur van de hersenen of bloedvaten veranderd.

Dit kan de zuurstoftoevoer naar de hersenen afsnijden. Bovendien hadden muizen met een infectie die zich naar de hersenen had uitgezaaid, een veel ernstiger ziekte dan andere waarbij de infectie tot de longen was beperkt.

Eenmaal geïnfecteerd, kunnen de hersenen van alles beïnvloeden

Een andere studie ondersteunt het idee dat de aanval van COVID-19 op de hersenen de ziekte zo ernstig maakt.

Een team van onderzoekers met senior studieauteur Mukesh Kumar, een viroloog gespecialiseerd in opkomende infectieziekten en een assistent-professor aan de Georgia State University, Atlanta, heeft de neusholtes van muizen besmet met het nieuwe coronavirus.

Dit veroorzaakte een ernstige ziekte bij de knaagdieren, zelfs nadat de infectie uit hun longen was verdwenen.

Aanbevolen: